HAV

Wirus HAV został wyizolowany i zidentyfikowany w 1973 roku, natomiast nazwy „hepatitis A” użyto po raz pierwszy już w 1942 roku. HAV został zakwalifikowany jako Hepatovirus do rodziny Picornaviridae. Jest to wirus sferyczny, o średnicy 27-28 nm, pozbawiony otoczki, zawierający jednoniciowy RNA i cztery polipeptydy VP1-VP4.

Wirusowe zapalenie wątroby typu A (WZW A) jest szeroko rozpowszechnione na świecie. Rocznie notuje się od 1,2 do 1,4 miliona przypadków, ale przypuszcza się, że występuje 3-10 razy częściej. Szacuje się, że WZW A stanowi ponad 50% wszystkich wirusowych zapaleń wątroby. W krajach, w których występują złe warunki sanitarne choroba rozwija się endemicznie, a w szczególności w zbiorowiskach dzieci: żłobkach, przedszkolach, szkołach, domach dziecka, środowisku domowym. Bardzo wysoką endemiczność notuje się w krajach Afryki, Azji Południowo-Wschodniej, Ameryki Południowej. Największa na świecie epidemia wystąpiła w 1988 roku w Szanghaju. Zachorowało wówczas ponad 300 000 osób, zmarło natomiast 47 z powodu ostrej niewydolności wątroby.

Łatwość z jaką zakażenia HAV szerzą się w środowisku wynika z oporności wirusa na wiele czynników zewnętrznych np.: na kwas octowy, fosforowy, związki fenolu i alkohole.

W temperaturze od -20 st.C do +4 st.C HAV zachowuje stabilność przez wiele lat. Jest niewrażliwy na chloroform i 20% eter. Wysuszony w temperaturze pokojowej lub znajdujący się w wodzie, owocach morza i ściekach jest zdolny wywołać zakażenie przez wiele tygodni. W procesie pasteryzacji mleka w temperaturze 60-63 st.C ulega inaktywacji dopiero po dziesięciu godzinach. Nie ulega całkowitej inaktywacji w procesie technologicznym wytwarzania czynnika VIII, nawet przy ogrzewaniu w temperaturze 60 st.C przez dziesięć godzin. HAV jest wrażliwy na działanie formaliny oraz kwasu solnego. Ginie natomiast w autoklawie w temperaturze 121 st.C po 30 minutach oraz pod wpływem gotowania przez pięć minut i promieniowania UV.

Człowiek jest jedynym rezerwuarem HAV i źródłem zakażenia. Zarażają się nim głównie małe dzieci, które chorują subklinicznie. Opisywane były różne warianty genotypowe. Od ludzi chorych na WZW A wyizolowano genotypy I, II, III i VII. Pozostałe genotypy są patogenne dla małp i nie mają wpływu na sytuację epidemiologiczną WZW A.

Do zakażenia HAV, aż w 90% dochodzi drogą pokarmową – tzw. droga „fekalno-oralna”, zwykle przez spożycie skażonej wirusem żywności lub wody. Kąpiel w wodzie zanieczyszczonej HAV również grozi zakażeniem. Rzadziej można zarazić się przez bezpośredni kontakt z osobą zakażoną. W przebiegu WZW A występuje krótki okres wiremii (7-10 dni), dlatego HAV można zarazić się parenteralnie przez igły do akupunktury, tatuażu oraz podczas przetaczania osocza lub czynnika VIII. Są to przypadki sporadyczne. Potwierdzono też możliwość zakażenia HAV drogą płciową, głównie u mężczyzn o orientacji homoseksualnej. Okres wylęgania WZW A wynosi 15-50 dni, średnio 28-30 dni. Osoba zakażona jest zakaźna dla otoczenia na 14-21dni przed do około siedmiu dni po wystąpieniu objawów klinicznych. Zmieniły się poglądy na patogenezę WZW A.

Obecnie uważa się, że do uszkodzenia hepatocytów dochodzi w wyniku reakcji immunologicznej, a nie bezpośredniego efektu cytopatycznego. Podnosi się zwłaszcza rolę odporności komórkowej. Przypuszcza się, że za uszkodzenie komórek wątroby odpowiedzialne są limfocyty T cytotoksyczne. Najwyższa cytotoksyczność występuje w 2-3 tygodniu choroby. Odpowiedź komórkowa ma istotne znaczenie w diagnostyce WZW A. Komórką docelową HAV jest hepatocyt. Po replikacji część nowopowstałych wirusów jest uwalniana do kanalików żółciowych, następnie z żółcią do jelit i wydalana z kałem, a część zakaża sąsiednie hepatocyty. Maksymalną ilość HAV stwierdzono około 20-25 dnia od momentu zakażenia.

Przebieg zakażenia

Symptomatologia zakażeń HAV zależy od wieku pacjenta. U dzieci poniżej szóstego roku życia występują najczęściej zakażenia bezobjawowe lub skąpo objawowe. U dzieci starszych oraz u osób dorosłych w 70-80% choroba ma przebieg objawowy. W okresie inkubacji mogą pojawiać się objawy dyspeptyczne, rzadziej rzekomo grypowe lub rzekomo reumatyczne.

Pojawienie się ciemnego zabarwienia moczu i żółtaczki nasuwa podejrzenie wirusowego zapalenia wątroby. W badaniu przedmiotowym poza żółtaczką stwierdza się powiększenie wątroby (około 80%), rzadziej śledziony (15-20%). U niektórych dzieci obserwuje się nieżyt górnych dróg oddechowych z niewielkim powiększeniem węzłów chłonnych.

Objawy kliniczne wirusowego zapalenia wątroby typu A.

– nudności i wymioty
– bóle brzucha
– obniżenie łaknienia
– biegunka
– gorączka
– osłabienie
– ból gardła
– bóle stawów
– ciemny mocz
– odbarwiony stolec
– żółtaczka
– świąd skóry

Pojawieniu się żółtaczki towarzyszy poprawa stanu ogólnego i ustąpienie gorączki. W ostrym okresie choroby stwierdza się wzrost stężenia bilirubiny oraz aktywności aminotransferaz – z wyraźną przewagą AlAt, często bardzo wysoki. Narastanie aktywności AlAt obserwuje się już na 2 do 14 dni przed wystąpieniem żółtaczki. Wśród dzieci hospitalizowanych w Klinice Chorób Zakaźnych Wieku Dziecięcego AM w Warszawie aktywność AlAt wahała się od 120 do 6240 IU/L, średnio 1000-2000 IU/L, a stężenie bilirubiny od 23 d0 357 umol/L. W badaniu morfologicznym krwi obwodowej stwierdza się prawidłową lub nieznacznie obniżoną liczbę krwinek białych. Pojawiają się też limfocyty atypowe – nawet do 20%. Czas trwania WZW A zależy od wieku chorego. U dzieci jest z reguły krótszy. U około 80% pacjentów aktywność aminotransferaz normalizuje się po kilku tygodniach do trzech miesięcy. U 10-15% chorych trwa do sześciu miesięcy, a bywa, że powrót do zdrowia może trwać do 12 miesięcy. Stan przewlekłego nosicielstwa HAV nie jest znany.

 

 

dr med. Ewa Duszczyk
Klinika Chorób Zakaźnych Wieku Dziecięcego AM w Warszawie
kierownik kliniki: dr med. Małgorzata Szczepańska-Putz

więcej info: http://www.prometeusze.pl